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蒋攸宁没忘记师母的交代，给老师添了点茶，略微回忆道：“所谓的新机制研究，就是发现并证明了吸烟会诱导产生自身弹性蛋白多肽，从而导致慢阻肺的发生和发展。”

于燕继续发问：“是通过动物实验吗？”

“是。”

“能不能具体点？”

蒋攸宁觉得她是有备而来，详细道：“首先，我们要通过给小鼠被动吸烟两周，并联合气道滴注弹性蛋白的方式，模拟慢阻肺患者急性炎症期及慢性肺气肿相似的症状及病理特征，而在此期间，通过中和弹性蛋白多肽，有效阻断了后续的气道炎症。”

“所以……”于燕对照手里的资料，像一个求知的学生，“这是第一次通过动物实验证实了弹性蛋白在慢阻肺的发生发展中起着关键性的作用？”

听上去并不复杂。

“是，”蒋攸宁别开目光，“而在烟雾暴露2周后，哪怕将小鼠放置回正常空气中6个月，再次气道滴注弹性蛋白还是会引发慢阻肺相关的气道炎症，这就意味着短时间吸烟导致的免疫记忆能长期存在，单纯戒烟而不采取其他干预可能导致慢阻肺的加重。”

于燕皱眉：“可是——弹性蛋白不是肺部结构重要的组成部分吗？”

她知道它能帮助保持肺部的弹性，从而避免严重的呼吸困难，“为什么会在烟雾条件下致病？”

“因为致病的不是弹性蛋白本身，而是由其分解产生的具有免疫活性的多肽。”蒋攸宁刻意加重最后两个字，好似这样能让她印象深刻，以及回忆起他刚才提到的结论，“至于烟雾和多肽的联系，离不开基质金属蛋白酶-12。吸烟能迅速激活该蛋白酶，从而将完好的弹性蛋白降解成特定的多肽，当可以作为抗原的多肽达到一定数量，就可以激活下一步的免疫反应。”

于燕默了默：“也就是说这个蛋白酶是策反人，把‘好同志蛋白’变成了‘敌人蛋白多肽’。”

“对。”

“那当多肽被降解激活后，它怎么继续‘迫害’活动呢？”

“是通过IL-17A这一帮凶。”蒋攸宁顺着她的逻辑说，“吸烟及弹性蛋白共同诱导的T细胞反应类型是以Th17为主，在多肽被释放后，正是IL-17A帮着招募了巨噬细胞、中性粒细胞等，他们参

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